导言：瘦素诱发副交感神经的系统（SNS），造成能源消耗并造成了体重减轻，然而，其背后潜在的分子机制至今仍是无解之谜。昨日，美国密歇根大学医学院生物化学教授林江博士在他们再一的研究工作中都揭示了瘦素促成减肥的关键机制—瘦素抗原（LepR）突触中都的Sh2b1是SNS /棕黄色三酸甘油酯组织（BAT）/产热径向的关键组成部分，瘦素通过诱发棕黄色三酸甘油酯燃烧来顺利进行能源消耗。相关文章以“Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease”为题网络发表在《nature communications》杂志上。
人类的三酸甘油酯组织一般分为黑色三酸甘油酯 (White Adipose)和棕黄色三酸甘油酯 (Brown Adipose)，黑色三酸甘油酯通常被认为是存储三酸甘油酯的组织，而棕黄色三酸甘油酯在外界诱发下，可以燃烧造成热量。体内存在较多棕黄色三酸甘油酯的人可以来得有助于预防生物衍生物性传染病。
瘦素是主要由黑色三酸甘油酯细胞分泌的一种蛋白雌激素，它能功用于中都枢神经的生物衍生物抑制中都枢，抑制荷尔蒙、减少热量摄入、抑制三酸甘油酯衍生物。在这项新的研究工作中都研究工作人员揭示了瘦素在神经元中都的分子加速器功用，一种称为Sh2b1的抗原。
研究工作小组推测，中都枢神经中都的Sh2b1（控制血液循环和饥饿等功能的重要脑区）促成副交感神经的系统的诱发。副交感神经的系统向棕黄色和米色三酸甘油酯发送路径来酪氨酸它，从而维持体重和循环的系统。为此，该他的团队通过创建两个豚鼠试验建模来演示这一原理验证，结果推测，缺乏瘦素抗原突触中都Sh2b1基因的豚鼠对棕黄色/米色三酸甘油酯的副交感神经高效率大大减慢，不仅如此，其促成能源消耗的控制能力也增高了，进而造成了棕黄色三酸甘油酯被生物衍生物成热量的控制能力较低，再一增高了豚鼠的架构血液循环。来得重要的是，这些豚鼠还再次出现了厌食症、血糖抵抗和三酸甘油酯肝脏。除此以外，神经元中都有额外表达Sh2b1的老鼠则并未再次出现厌食症。
LepR突触抗原Sh2b1L遗漏豚鼠再次出现血糖抵抗，耐受不当和肝脏三酸甘油酯双性恋
总而言之，LepR突触抗原Sh2b1的遗漏抑止了瘦素诱发的副交感神经酪氨酸并伤害了BAT的产热程序，从而造成了架构血液循环增高和耐寒性增高。8周龄后，基因突变豚鼠的三酸甘油酯SNS逐渐退化。中都枢神经中都枢神经Sh2b1的复元也伤害了SNS / BAT /生热径向。显然，人SH2B1的中都枢神经过表达具有显然的功用。LepR突触抗原或成年人发作，中都枢神经抗原Sh2b1复元的豚鼠时会再次出现厌食症，血糖抵抗和肝脏三酸甘油酯双性恋。显然，SH2B1的中都枢神经极度表达可预防高脂素食诱导的厌食症和生物衍生物遗传性。
LepR突触Sh2b1 / SNS /三酸甘油酯作为能源消耗径向可对抗厌食症症，2型糖尿病和NAFLD。LepR突触Sh2b1介导瘦素诱发SNS，并大力支持三酸甘油酯SNS的抗双性恋保存。此外，该径向也可以作为疗法厌食症和生物衍生物性传染病的潜在疗法靶标。研究工作人员还计划顺利进行下一步的研究工作来探索增加Sh2b1表达的方法依此能来得有助于对抗厌食症。
原始出处：
Lin Jiang, Haoran Su,Liangyou Rui. et.al. Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supportssympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease. Nature Communications 23 March 2020
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