Nature：“坏胆”原来是这样离开血管内壁的...

全因，美国德克萨斯学院南端医学中可能会心（UTSW）的研究课题技术人员确认了体内循环的“坏飞龙”如何转回横膈膜内层，并产生黑斑使血管变宽，从而导致肺癌发作和脑出血。这项研究课题4月24日已发表在《Nature》上。研究课题通讯所写、肺与冠心病生物学中可能会心的法律顾问、儿科学教授Philip Shaul耶鲁大学知道，低密度脂蛋白（LDL）飞龙转回横膈膜内层可能会导致横膈膜粥样包覆或横膈膜包覆的发展，而横膈膜粥样包覆可能会进一步导致肺癌发作和脑出血。因此，护理保健LDL飞龙转回横膈膜的治疗步骤有助于减小这些致命性性疾病的发生率。据《华北地区哮喘报告2017概要》指出，华北地区哮喘死亡占居民性疾病死亡构成40%以上，全德，高于及其他性疾病，并且哮喘发生率及死亡率仍保持平稳上升阶段。这项新研究课题首次阐释了一种取名为SR-B1（清道夫受体）的氨基酸如何使LDL胶体驶向并穿过血管神经细胞。该研究课题还发掘出，另一种取名为胞质瓦解作用因子4（DOCK4）的氨基酸可能会与SR-B1相结合，DOCK4在这一步骤是关键。在横膈膜粥样包覆早期，转回横膈膜内层的LDL可能会被细胞会吞噬。含有LDL的细胞会成泡沫塑料细胞，促进瘙痒和横膈膜粥样包覆黑斑的进一步发展。这些黑斑使横膈膜变宽且趋于不平稳。裂痕的黑斑可以转录血凝，阻止血液流进大脑或脑干，从而导致脑出血或肺癌发作。在对飞龙升高肠道进行的研究课题中可能会，研究课题技术人员确认，删除其血管神经细胞中可能会的SR-B1可以显着增加转回横膈膜内层的LDL，从而增加泡沫塑料细胞的过渡到，以及更小的横膈膜粥样包覆黑斑。Shaul耶鲁大学知道：“在这项研究课题开始时，我们确信LDL如何转回横膈膜内层并引发冠心病性疾病。我们的研究课题结果解释了这一谜题，并废黜了很多科学家此前的假设，即LDL仅仅通过作为横膈膜内层保护屏障的单层上皮细胞的受损位置转回血管。”在这项研究课题中可能会，研究课题技术人员将肠道主横膈膜容易过渡到黑斑区域中可能会SR-B1和DOCK4的丰度，与不太可能成横膈膜粥样包覆的区域相对于。他们发掘出，在横膈膜粥样包覆黑斑过渡到此前，性疾病易发区的SR-B1和DOCK4水平较高。这一发掘出表明，横膈膜粥样包覆病变在特定的横膈膜手部可能更为常见于，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了确认这些发掘出前提适用于生物，研究课题团队在美国国立护理研究课题院(NIH)管控的三个独立检索中可能会统计分析了生物横膈膜粥样包覆和正常横膈膜的数据。在所有三个检索中可能会，SR-B1和DOCK4在横膈膜粥样包覆的横膈膜中可能会更为丰富。Shaul耶鲁大学知道，研究课题技术人员正在探索用作基因组临床来关闭或增加SR-B1或DOCK4在横膈膜神经细胞中可能会的动态以护理保健横膈膜粥样包覆的可能性。他知道：“如果我们能开发一种抑制SR-B1或DOCK4的制剂，或者是在神经细胞中可能会使它们沉默的基因组临床，就可能增加横膈膜粥样包覆，从而增加冠状横膈膜性疾病、肺癌发作和脑出血的发生率。这些策略将对当前减小LDL水平的临床进行补充，对于无法使LDL水平减小的情况，这种临床趋于尤为重要。”原始来历：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019